Wirkstoffe und Wirkmechanismen von Giftpflanzen

Pflanzen bilden diese Stoffe nicht, um Menschen zu schaden. Viele ihrer Inhaltsstoffe dienen der Abwehr von Fraßfeinden und sind im Laufe der Evolution entstanden. Treffen diese Moleküle auf biologische Strukturen unseres Körpers, können sie dort sehr gezielt wirken – etwa an Ionenpumpen, Rezeptoren, Zellmembranen oder dem Zellteilungssystem.

Diese Seite erklärt acht unterschiedliche Wirkprinzipien. Sie erklärt bewusst nicht, welche Mengen gefährlich sind oder wie Pflanzenstoffe gewonnen oder verarbeitet werden. Im Mittelpunkt steht die Frage, was ein bestimmter Wirkstoff im Körper verändert – und warum daraus bestimmte Beschwerden entstehen.

01Herzglykoside – wenn eine Zellpumpe blockiert wird

Maiglöckchen Convallaria majalis L. · Roter Fingerhut Digitalis purpurea L.

In praktisch jeder tierischen Zelle arbeitet die Natrium-Kalium-ATPase. Unter Verbrauch von Energie transportiert sie Natriumionen aus der Zelle heraus und Kaliumionen hinein und trägt damit entscheidend zu den elektrochemischen Gradienten bei, die Nerven- und Muskelzellen für ihre Funktion benötigen.^[1]

Herzglykoside binden an diese Pumpe und hemmen ihre Aktivität. In Herzmuskelzellen steigt dadurch die Natriumkonzentration im Zellinneren. Das verändert wiederum den Natrium-Calcium-Austausch: Calcium wird weniger wirksam aus der Zelle befördert und steht in größerem Umfang für die Kontraktion zur Verfügung. Die Folge ist zunächst eine verstärkte Kontraktionskraft.^[1]

Genau dieser Mechanismus wird bei bestimmten Herzglykosiden auch therapeutisch genutzt. Die Grenze zwischen erwünschter und toxischer Wirkung liegt hier also nicht in einem anderen Wirkprinzip, sondern in Stärke und Kontrolle der Wirkung. Bei ausgeprägter Hemmung können sich die elektrischen Eigenschaften des Herzmuskels verändern, und es können Rhythmusstörungen entstehen.

Zu den klassisch beschriebenen Erscheinungen einer Digitalisvergiftung gehören daneben Sehstörungen, darunter eine veränderte Farbwahrnehmung mit gelblichem Seheindruck. Diese Symptome werden mit den Wirkungen auf die Natrium-Kalium-ATPase und die Signalverarbeitung in der Netzhaut in Verbindung gebracht.

02Cyanogene Glykoside – getrennt gelagert, erst beim Zerkauen aktiviert

Kirschlorbeer Prunus laurocerasus L. · Schwarzer Holunder Sambucus nigra L.

Dieses Prinzip ist eines der anschaulichsten Beispiele dafür, wie Pflanzen ihre eigenen Abwehrstoffe kontrollieren – und für die Praxis das wichtigste auf dieser Seite.

Cyanogene Glykoside werden in der Pflanze räumlich von den Enzymen getrennt gelagert, die sie spalten können. Solange das Gewebe unversehrt bleibt, kommen beide Komponenten nur begrenzt miteinander in Kontakt. Wird das Gewebe dagegen zerstört – etwa beim Zerkauen –, treffen sie aufeinander, und über Zwischenstufen entsteht Blausäure.^[2]

Blausäure bindet an die Cytochrom-c-Oxidase der mitochondrialen Atmungskette. Die Folge ist paradox: Der Körper ist mit Sauerstoff versorgt, die Zellen können ihn aber nicht mehr zur Energiegewinnung nutzen.

Daraus folgt der praktisch entscheidende Punkt: Bei unbeschädigten Kernen ist die Freisetzung cyanogener Verbindungen deutlich geringer.^[2] Das Risiko hängt also wesentlich davon ab, ob das Pflanzengewebe beziehungsweise der Kern zerbissen oder anderweitig zerstört wurde – nicht allein davon, ob etwas verschluckt wurde.

Beim Holunder kommt ein zweiter Punkt hinzu: Durch ausreichende Hitzeeinwirkung wird das cyanogene Glykosid weitgehend abgebaut. Entsprechend gelten ausreichend erhitzte Produkte wie Saft, Gelee und Sirup als deutlich unproblematischer als rohe Pflanzenteile. „Giftig“ ist hier also keine feste Eigenschaft der Pflanze, sondern hängt von der Zubereitung ab.

03Natriumkanäle – die elektrische Erregbarkeit

Blauer Eisenhut Aconitum napellus L. · Gewöhnliche Eibe Taxus baccata L.

Nerven- und Muskelzellen erzeugen Signale, indem spannungsabhängige Natriumkanäle für Millisekunden öffnen und anschließend wieder inaktivieren. Dieses präzise Zusammenspiel ist die Grundlage jeder Erregungsleitung.

Aconitin bindet an spannungsabhängige Natriumkanäle und verhindert deren normale Inaktivierung. Dadurch bleibt der Natriumeinstrom ungewöhnlich lange bestehen und die Membran anhaltend depolarisiert.^[3] Das erklärt den charakteristischen Verlauf: zunächst Übererregungserscheinungen wie Kribbeln und Taubheitsgefühl, später der Ausfall der Funktion.

Taxin-Alkaloide der Eibe beeinflussen spannungsabhängige Natrium- und Calciumströme im Herzmuskel und stören dadurch die elektrische Erregungsleitung.^[4][5] Deshalb stehen hier kardiale Wirkungen im Vordergrund und nicht bloße Magen-Darm-Beschwerden.

Beide Stoffgruppen gehen dabei keine dauerhafte chemische Bindung ein. Werden sie abgebaut und ausgeschieden, nehmen die Kanäle ihre normale Funktion wieder auf – ein wichtiger Unterschied zu Giften, die Strukturen bleibend zerstören.

04Acetylcholin – ein Botenstoffsystem, zwei Angriffspunkte

Gewöhnlicher Goldregen Laburnum anagyroides Medik. · Echte Tollkirsche Atropa bella-donna L. · Engelstrompete Brugmansia spec.

Acetylcholin ist einer der wichtigsten Botenstoffe des Körpers. Er wirkt an zwei verschiedenen Rezeptortypen: an nikotinischen Rezeptoren, die unter anderem Muskeln und Nervenknoten steuern, und an muskarinischen, die innere Organe, Drüsen und Pupille regulieren.

Cytisin aus dem Gewöhnlichen Goldregen wirkt als partieller Agonist an nikotinischen Acetylcholinrezeptoren.^[6] Eine starke Aktivierung dieser Rezeptoren kann zunächst stimulierende und anschließend hemmende Effekte hervorrufen. Das erklärt, warum das Beschwerdebild einer akuten Nikotinvergiftung ähnelt – Brennen im Mund, starker Speichelfluss, anhaltendes Erbrechen, Schwitzen.

Atropin und Scopolamin aus Echter Tollkirsche und Engelstrompete greifen am selben Botenstoffsystem an, jedoch an einem anderen Rezeptortyp und mit entgegengesetzter Wirkung: Sie blockieren muskarinische Acetylcholinrezeptoren und erzeugen das anticholinerge Syndrom. Die Folgen sind spiegelbildlich – trockene Haut und Schleimhäute statt Speichelfluss, weite Pupillen und Sehstörungen, beschleunigter Puls, Unruhe und Verwirrtheit.^[7]

05Colchicin – die trügerische Pause

Herbst-Zeitlose Colchicum autumnale L.

Colchicin bindet an Tubulin, den Baustein der Mikrotubuli, und stört dadurch den Aufbau des Spindelapparats. Betroffen sind Zellteilung und Transportvorgänge – und damit besonders Gewebe mit hoher Teilungsrate wie die Darmschleimhaut und das Knochenmark.

Colchicin unterscheidet sich von vielen unmittelbar wirkenden Neuro- oder Membrangiften dadurch, dass seine Zellschäden nicht sofort sichtbar werden. Zwischen Aufnahme und dem Beginn der Magen-Darm-Beschwerden liegt typischerweise eine beschwerdefreie Latenz von mehreren Stunden. In dieser Zeit fühlt sich die betroffene Person gesund. Schwerwiegendere Auswirkungen setzen erst danach ein.

Die Herbst-Zeitlose ist zugleich eine der Arten, die im Frühjahr mit Bärlauch verwechselt werden – neben dem Maiglöckchen. Beim Sammeln liegt hier das eigentliche Risiko, weil dabei nicht eine Beere probiert, sondern eine ganze Mahlzeit zubereitet wird.

06Saponine und Kontaktallergene – zwei getrennte Wege beim Gewöhnlichen Efeu

Gewöhnlicher Efeu Hedera helix L. · Amerikanische Kermesbeere Phytolacca americana L.

Saponine verdanken ihren Namen der Eigenschaft, in Wasser zu schäumen – sie sind gewissermaßen pflanzeneigene Seifen. Der Grund liegt in ihrem Bau: Ein Teil des Moleküls ist wasserliebend, der andere fettliebend.

Viele Saponine können mit Membransterolen, insbesondere Cholesterin, wechselwirken und dadurch die Durchlässigkeit von Zellmembranen verändern. Auf Schleimhäuten führt das zu Reizung – daher die Magen-Darm-Beschwerden nach dem Verschlucken von Beeren.

Beim Efeu ist nun eine Unterscheidung wichtig, die häufig durcheinandergerät: Die Hautreaktion geht nicht auf die Saponine zurück. Verantwortlich sind Polyacetylene, vor allem Falcarinol und Didehydrofalcarinol, die als Kontaktallergene wirken.^[8] Es handelt sich also um zwei verschiedene Stoffgruppen mit zwei verschiedenen Expositionswegen – oral die Saponine, dermal die Polyacetylene.

Dass dies keine theoretische Größe ist, zeigt die dermatologische Literatur: Kontaktdermatitis durch Efeu ist insbesondere bei Personen beschrieben, die regelmäßig mit der Pflanze arbeiten, etwa beim Rückschnitt oder im Gartenbau.^[9][10]

07Calciumoxalat – wenn eine Reizung mechanisch entsteht

Gefleckter Aronstab Arum maculatum L. · Italienischer Aronstab Arum italicum Mill.

Nicht jede Pflanzenwirkung beruht auf einem Rezeptor oder einem Enzym. Beim Aronstab steht ein ungewöhnlicher Mechanismus im Vordergrund: eine mechanische Reizung durch nadelförmige Calciumoxalatkristalle.

Diese sogenannten Raphiden liegen in spezialisierten Zellen. Wird das Gewebe verletzt, werden sie freigesetzt und dringen in Haut und Schleimhaut ein. Die Folge ist sofortiges, heftiges Brennen. Daneben werden weitere reizende Pflanzenbestandteile diskutiert, die die Reaktion verstärken können.

Und hier liegt eine gute Nachricht: Weil der Schmerz unmittelbar einsetzt, wird in aller Regel nach dem ersten Bissen abgebrochen. Der Mechanismus, der die Pflanze schützt, begrenzt zugleich die aufgenommene Menge. Schwere Verläufe sind daher selten – unangenehm ist es trotzdem.

08Pyrrolizidinalkaloide – die Leber als Ziel

Borretsch Borago officinalis L. · Jakobs-Greiskraut Jacobaea vulgaris Gaertn. · Beinwell Symphytum officinale L.

Alle bisherigen Prinzipien wirken schnell: Minuten bis Stunden nach der Aufnahme. Pyrrolizidinalkaloide sind anders. Ihre Gefahr liegt weniger in einer einzelnen Mahlzeit als in der wiederholten Aufnahme über lange Zeit.

Pyrrolizidinalkaloide sind Abwehrstoffe gegen Fraßfeinde, vor allem Insekten. Mehr als 600 verschiedene sind bekannt, gebildet von rund 3 % aller Blütenpflanzen – besonders häufig bei Raublattgewächsen wie dem Borretsch und bei Korbblütlern wie dem Jakobs-Greiskraut.^[11]

Giftig sind vor allem die Vertreter mit einer Doppelbindung an Position 1,2 des Ringgerüsts. Das Molekül selbst ist dabei noch harmlos. Erst in der Leber wandeln es Cytochrom-P450-Enzyme, beim Menschen vor allem CYP3A4, in reaktive Pyrrol-Verbindungen um. Diese binden an Proteine und an die DNA. Die Folge können Schäden an den kleinen Lebervenen sein – das sinusoidale Obstruktionssyndrom –, bei langfristiger Aufnahme auch Leberzirrhose. In Tierversuchen wirken sie zudem erbgutschädigend und krebserregend.^[11]

Weil schon kleine Mengen über lange Zeit relevant sind, gelten in der EU seit Juli 2022 Höchstgehalte für Pyrrolizidinalkaloide in Lebensmitteln – unter anderem in Kräutertees, Gewürzen und in Borretschblättern. Häufig gelangen die Stoffe dabei über mitgeerntete Wildkräuter in Tees und Honig.^[11][13]

Beim Borretsch selbst zeigen neue Untersuchungen des Max Rubner-Instituts, wie stark der Gehalt mit dem Alter der Pflanze schwankt: Junge Pflanzen und besonders Microgreens enthalten weit mehr als blühende. Die untersuchten Microgreens lagen durchschnittlich um das 130-Fache über dem EU-Höchstgehalt, Blätter vor der Blüte etwa um das 5-Fache. Die Blüten enthielten mehr als die zugehörigen Blätter.^[12][13]

Was daraus folgt

Acht Prinzipien, acht verschiedene Angriffspunkte – und daraus folgt der eigentliche Punkt dieser Seite: Es gibt nicht „die“ Pflanzenvergiftung.

Ob eine Pflanze über die Haut wirkt oder erst nach dem Zerkauen, ob Beschwerden sofort einsetzen oder erst nach Stunden, ob Herz, Darm, Haut oder Leber betroffen sind – all das hängt davon ab, welcher Stoff im Spiel ist und wie er wirkt. Genau deshalb steht in jedem Lexikon-Eintrag nicht nur ein Name und eine Einstufung, sondern auch die Wirkweise, die typische Exposition und die Frage, worauf es bei dieser konkreten Art ankommt.

Literatur

1. Hauptman PJ, Kelly RA. Digitalis. Circulation. 1999;99(9):1265–1270. DOI: 10.1161/01.CIR.99.9.1265
2. Vetter J. Plant cyanogenic glycosides. Toxicon. 2000;38(1):11–36. DOI: 10.1016/S0041-0101(99)00128-2 · PMID: 10669003
3. Ameri A. The effects of Aconitum alkaloids on the central nervous system. Progress in Neurobiology. 1998;56(2):211–235. DOI: 10.1016/S0301-0082(98)00037-9
4. Wilson CR, Sauer J, Hooser SB. Taxines: a review of the mechanism and toxicity of yew (Taxus spp.) alkaloids. Toxicon. 2001;39(2–3):175–185. DOI: 10.1016/S0041-0101(00)00146-X · PMID: 10978734
5. Schreiber N, Manninger M, Pätzold S, et al. Cardiogenic shock due to yew poisoning rescued by VA-ECMO: case report and literature review. Channels (Austin). 2022;16(1):167–172. DOI: 10.1080/19336950.2022.2104886 · PMID: 35942511
6. Pérez EG, Méndez-Gálvez C, Cassels BK. Cytisine: a natural product lead for the development of drugs acting at nicotinic acetylcholine receptors. Natural Product Reports. 2012;29(5):555–567. DOI: 10.1039/c2np00100d · PMID: 22367109
7. Chan TYK. Worldwide occurrence and investigations of contamination of herbal medicines by tropane alkaloids. Toxins. 2017;9(9):284. DOI: 10.3390/toxins9090284 · PMID: 28914776
8. Hausen BM, Bröhan J, König WA, et al. Allergic and irritant contact dermatitis from falcarinol and didehydrofalcarinol in common ivy (Hedera helix L.). Contact Dermatitis. 1987;17(1):1–9. DOI: 10.1111/j.1600-0536.1987.tb02634.x · PMID: 3652685
9. Paulsen E, Christensen LP, Andersen KE. Dermatitis from common ivy (Hedera helix L. subsp. helix) in Europe: past, present, and future. Contact Dermatitis. 2010;62(4):201–209. DOI: 10.1111/j.1600-0536.2009.01677.x · PMID: 20236156
10. Özdemir C, Schneider LA, Hinrichs R, et al. Allergische Kontaktdermatitis auf Efeu (Hedera helix L.). Der Hautarzt. 2003;54(10):966–969. DOI: 10.1007/s00105-003-0584-4 · PMID: 14513244
11. Lu YS, Qiu J, Mu XY, Qian YZ, Chen L. Levels, toxic effects, and risk assessment of pyrrolizidine alkaloids in foods: a review. Foods. 2024. PMCID: PMC10888194 · PMID: 38397512
12. Sattler M, Müller V, Bunzel D, Kulling SE, Soukup ST. Pyrrolizidine alkaloids in borage (Borago officinalis): comprehensive profiling and development of a validated LC-MS/MS method for quantification. Talanta. 2023. DOI: 10.1016/j.talanta.2023.124425
13. Sattler M, Huch M, Bunzel D, Soukup ST, Kulling SE. Pyrrolizidine alkaloid contents and profiles in Borago officinalis leaves, flowers and microgreens: implications for safety. Food Control. 2025;168:110930.

Alle angegebenen Arbeiten wurden gegen die Originalveröffentlichung geprüft. Aussagen ohne Quellenangabe geben etabliertes Lehrbuchwissen der Pharmakologie und Toxikologie wieder. Die Darstellung ist bewusst vereinfacht; sie soll Wirkprinzipien nachvollziehbar machen, nicht den Forschungsstand vollständig abbilden.